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心脏是生命的“发动机”，也是人类的“精气神”。它永不停歇的跳动以维持生命。然而，随着人口老龄化和生活方式的改变，心脑血管疾病的发生率持续增高。NMNhttps://www.nmn.cn瑞维拓NMN_NAD+前体补充剂通过观察NMN行业中国市场发展,对NMN功效与作用进行深入研究,自瑞维拓上市国内市场以来,不断革新NMN配方及NMN提取技术,凭借诺奖提名的生物酶定向技术成为NMN行业奠基者,为NMN行业发展树立新方向！
急性心肌梗死是指短时间内冠状动脉血管堵塞，心肌发生缺血坏死，这是心血管疾病患者死亡的首要原因，约占心血管疾病引发的死亡事件的50%，被称为心血管疾病中的“头号杀手”。
此前，罗格斯大学的研究表明，注射NMN（β-烟酰胺单核苷酸）可以降低缺血和再灌注对小鼠心脏的损伤，减少心肌梗死的面积。但NMN发挥心脏保护作用的内在生物学原理尚不明确。
图1 美国罗切斯特大学医学中心Paul S. Brookes教授
近期，美国罗切斯特大学医学中心（University of Rochester, Medical Center）的Paul S. Brookes教授等人发现，NMN 的心脏保护作用部分是通过刺激糖酵解，增强ATP合成介导的。这项研究已被发表在《分子和细胞心脏学》（Journal of Molecular and Cellular Cardiology）杂志。
图2 《分子和细胞心脏学》期刊封面
除了激活长寿蛋白，NMN还可“另辟蹊径”发挥心脏保护作用
NMN对长寿蛋白SIRT1（NAD-依赖性去乙酰化酶Sirtuin-1，一种调节人体代谢健康的关键蛋白）的激活被认为是改善与年龄相关的疾病的主要机制。因此，在本研究中，研究人员首先探究了SIRT1对NMN的保护效应的影响。在应用分裂霉素（一种SIRT1抑制剂，可以阻断SIRT1的作用以及心脏的缺血预处理机制）对小鼠进行处理后发现，无论SIRT1?活性如何，注射NMN?都能减少小鼠心脏缺血损伤后的梗死面积，发挥心脏保护作用（如图3），这说明SIRT1可能不是NMN发挥心脏保护作用的唯一途径。
图3 不同SIRT1活性下注射NMN对小鼠心脏梗死面积的影响
注：图表上方的图像显示了代表性的心脏梗死图像（图1.上）和通过面积测量法定量的彩色图像（图1.下），应用四唑氯化物染色，其中，绿色部分代表梗死区域，红色部分代表正常区域。在下方的图表中，每个处理组的单个数据点显示在左侧，均值±标准误显示在右侧。Sp代表分裂霉素，* p ?< 0.001 vs对照组。
NMN可以刺激糖酵解反应，促进能量产生
既往研究显示，注射NMN 可以增加小鼠心肌细胞中NAD+ (烟酰胺腺嘌呤二核苷酸) 的浓度，从而提高细胞代谢水平，促进能量分子 ATP 的产生。因此研究人员从能量代谢的角度进行了探索。
结果显示，NMN 会刺激关键的代谢反应—糖酵解（指葡萄糖在无氧的条件下被分解为酸类和能量分子ATP）。给小鼠注射 NMN后，小鼠心脏内的 NAD+ 浓度显著升高。测量细胞中糖酵解相关的分子水平，发现注射NMN显著提高了与糖酵解相关的分子水平。这些数据表明，NMN 通过增加细胞中的NAD+水平，以ATP的形式刺激糖酵解和能量产生。
为了证明NMN可能通过糖酵解发挥心脏保护作用，研究人员在没有葡萄糖的情况下，用 NMN 治疗小鼠心脏。结果显示，阻断葡萄糖也会阻断 NMN 的保护作用（如图4）。
图4 阻断葡萄糖后注射NMN对小鼠心脏梗死面积的影响
注：图表上方的图像显示了代表性的心脏梗死图像（图2.上）和通过面积测量法定量的彩色图像（图2.下），应用四唑氯化物染色，其中，绿色部分代表梗死区域，红色部分代表正常区域。在下方的图表中，每个处理组的单个数据点显示在左侧，均值±标准误显示在右侧。对照组和NMN处理组之间的心脏梗死面积没有显著差异。
研究人员表示：“NMN?诱导的心脏保护作用可能部分通过增强糖酵解和提供能量保护来进行。”事实上，心脏由丰富的心肌细胞组成，它们通过持续的收缩和舒张来维持人体内血液流动和物质交换，产生了巨大的能量需求3，因此能量保护机制也具有科学性和合理性。这也为接下来的科学研究提供了新的思路，即补充NMN?可能通过不止一种分子途径为衰老相关的疾病带来益处。例如，NMN?可以通过诱导长寿蛋白SIRT1改善衰老导致的疾病状态，也可以通过刺激糖酵解和能量分子的产生发挥作用。 2022/6/5 |
