在过去的几十年间，肺癌正逐渐成为全世界发病率最高的肿瘤，约占全世界癌症相关死亡人数的1/4，是恶性肿瘤死亡的首要原因，NGS对人类健康与生命构成严重威胁。
肺癌由遗传和环境等诸多因素相互作用所致，涉及大量相关基因结构和表达调控的改变。
随着医学分子生物学的发展，肿瘤学在癌基因和抑癌基因、信号转导通路调控、细胞凋亡与细胞周期调控等研究领域和肿瘤分子生物学的临床应用等方面有显著突破。
目前，分子靶向治疗日益受到临床重视，已经成为治疗恶性肿瘤的新手段，肺癌治疗也迅速向个体化基因靶向治疗过渡。
因此，了解肺癌的分子发病机制对寻找肺癌早期诊断的生物标志和新的分子治疗靶点有着重要意义。
癌基因与抑癌基因
恶性肿瘤细胞的典型生物学特征是细胞的异常增殖与低分化。细胞增殖和分化受基因调控，从分子生物学的角度来看，恶性肿瘤可视为基因疾病。
在动物和人类细胞的基因组中存在一类参与细胞生长、代谢，促进和调节细胞增殖分化的基因，称为原癌基因（protooncogene），原癌基因过度表达则称为癌基因（oncogene）。
另一类基因控制细胞生长、增殖及分化，并能抑制肿瘤生长，称为抑癌基因（tumorsuppressorgene）。
原癌基因与抑癌基因表达的适量产物是维持细胞正常增殖与分化的必要条件，一旦原癌基因与抑癌基因表达与调控失衡，可引起细胞增殖与分化的异常而导致肿瘤发生。
因此，癌基因与抑癌基因是细胞癌变的关键。
肿瘤的发生是一个多阶段逐步演变的过程，涉及一系列基因改变，通常单一基因的突变不足以致癌，多种基因变化的积累才会引起细胞生长和分化的控制机制紊乱，使细胞生长失控而癌变。
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